| 营养性缺铁性贫血的病因和发病机制 |
| www.qyyy.cn 更新日期：[2008-01-15] 点击：[] |
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缺铁性贫血（iron deficiency anemia）是由于体内储存铁缺乏引起血红蛋白合成减少的低色素小细胞性贫血。此种贫血遍及全球，以及青少年发病率最高，为我国重点防治的小儿之一。
【病因】以下原因可单独或同时存在。
1．先天性储铁不足 早产儿、双胎、胎儿失血、孕母患缺铁性贫血可致胎儿储存铁减少。
2．铁摄入不足 铁供应不足是导致小儿缺铁性贫血的主要原因。单纯牛乳、人乳、谷类等低铁未添加含铁丰富的喂养婴儿，和年长儿偏食常致缺铁。
3．生长发育快 婴儿期、青春期的儿童生长发育快，早产儿生长发育更快，其铁需量相对增多，易发生缺铁。
4．丢失过多和（或）吸收减少 正常婴儿每日排铁量比成人多。生后2个月的婴儿粪便排出铁比从中摄入铁多。用未经加热的鲜牛奶喂养婴儿、肠息肉、膈疝、钩虫病常因慢性小量肠出血，致铁丢失过多。慢性、反复感染可减少铁的吸收，增加铁消耗，影响铁利用。
【发病机制】 铁缺乏对造血及多种组织器官的功能均有影响。
1．对造血的影响 经小肠吸收的铁或衰老红细胞破坏释放的铁经运铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。幼红细胞摄取的铁在线粒体内与原卟琳结合，形成血红素。后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。因此，铁是构成血红蛋白必需的原料，严重铁缺乏必然引起小细胞低色素性贫血。人体血红蛋白铁约占机体总铁量的70％。余下的30％以铁蛋白及含铁血黄素的形式储存在肝、脾、骨髓等组织称储存铁，当铁供应不足时，储存铁可供造血需要。所以铁缺乏早期无贫血表现。当铁缺乏进一步加重，储存铁耗竭时，才有贫血出现。故缺铁性贫血是缺铁的晚期表现。
2．对非造血系统的影响 体内许多含铁酶和铁依赖酶，如细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、腺苷脱氨酶等。这些酶控制着体内重要代谢过程。其活性依赖铁的水平。因此，铁与组织呼吸、氧化磷酸化、胶原合成、卟琳代谢、淋巴细胞及粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体及神经组织的发育都有关系。铁缺乏时因酶活性下降（可开始出现于缺铁的早期），导致一系列非血液学改变。如上皮细胞退变、萎缩、小肠粘膜变薄致吸收功能减退；大脑皮质层、下丘脑5-羟色胺、多巴胺等介质堆积引起神经功能紊乱；甲状腺滤泡上皮细胞坏死、T4分泌减低；细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降引起抗感染能力减低。
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